基质金属蛋白酶与压力超负荷致心室重构的研究进展-现代医学

基质金属蛋白酶与压力超负荷致心室重构的研究进展

作者：商卓

单位：中国协和医科大学，中国医学科学院阜外心血管病医院，循证医学部

分类号：

出版年·卷·期（页码）：2010·38·第三期（324-327）

摘要：

持续性压力超负荷（PO）引起心肌细胞肌小节并行性增加，导致心脏向心性肥厚。心肌在结构上对PO应答的一个特征表现为心肌细胞和肌束之间出现明显的细胞外基质（ECM）（主要为胶原纤维）蓄积。其中进行性ECM蓄积是PO导致患者心室重构和舒张功能不良的重要原因，最终引发心力衰竭的一个重要的病理生理机制[1]。在左室重构时，高度有序的ECM被粗大而无序的ECM代替使其丧失正常的结构和功能，说明ECM的代谢过程发生了改变。由于ECM降解与更新依赖基质金属蛋白酶(MMPs)，因此MMPs参与心室重构，并且在这一过程中起到了重要作用。本文就基质金属蛋白酶与心室重构的关系作一综述。

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