牙周炎组织中NLRP3炎性小体及牙槽骨吸收相关细胞因子的表达量变化-现代医学

牙周炎组织中NLRP3炎性小体及牙槽骨吸收相关细胞因子的表达量变化

单位：1. 南京大学医学院附属口腔医院/南京市口腔医院第一门诊部, 江苏南京 210000;
2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心, 湖北武汉 430030

分类号：R781.42

出版年·卷·期（页码）：2021·49·第十二期（1418-1421）

摘要：

目的： 探讨牙周炎病理过程中Nod样受体蛋白3（NLRP3）以及介导牙槽骨吸收相关细胞因子的含量变化。方法： 选取2018年1月至2020年12月的75例慢性牙周炎患者设为病例组，另外选取同时间段75例非牙周炎就诊患者纳入对照组，两组因治疗需要拔牙，在拔牙前收集两组龈沟液以及适量牙周膜组织，用来检测牙周炎炎症反应因子、介导牙槽骨吸收细胞因子的含量以及Nod样受体蛋白3的相关表达量。结果： 病例组牙龈龈沟液检测出的Nod样受体蛋白3（NLRP3）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素（IL）-1β mRNA表达量显著高于对照组（P<0.01），促炎因子高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、IL-17、细胞间黏附分子1（ICAM1）的含量显著高于对照组（P<0.01）。与对照组相比，病例组牙槽骨吸收抑制相关因子骨保护素（OPG）、Runt相关基因2（Runx2）水平降低（P<0.05），而骨成熟相关因子基质金属蛋白酶9（MMP9）、Ⅰ型胶原吡啶交联氨基末端肽（NTX）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）水平升高（P<0.05）。结论： 牙周炎患者存在NLRP3炎性小体的激活，牙槽骨成骨和破骨细胞的失衡参与牙周炎病理进程。

Objective: To study the expression changes of Nod-like receptor pyrin domain 3(NLRP3) and cytokines related to alveolar bone resorption in the pathological process of periodontitis. Methods: All the data was collected from January 2018 to December 2020. 75 patients diagnosed as chronic periodontitis were selected as case group, 75 patients who needed tooth extraction because of other diseases were selected as control group. Before the tooth extraction, gingival crevicular fluid and appropriate amount of periodontal membrane tissues were collected to detect the changes of NLRP3 and cytokines. Results: The mRNA expression of NLRP3, caspase-1, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD(ASC) and interleukin(IL)-1β in the case group were significantly higher than those in the control group(P<0.01);Also levels of high mobility group box 1 protein (HMGB1), IL-17, intercellular adhesion molecule 1(ICAM1) in the case group were significantly higher than those of the control group (P<0.01). Compared with the control group,levels of osteoprotegerin(OPG) and runt related transcription factor-2(Runx2)in case group decreased(P<0.05), while matrix metalloproteinases 9(MMP9),N-telopeptides of type I collagen(NTX) and receptor activator of NF-κB ligand(RANKL) increased(P<0.05). Conclusion: NLRP3 inflammatory bodies are activated in patients. The imbalance of alveolar osteogenesis and osteoclasts is involved in the pathological process of periodontitis.

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